Anémie. Mythes à propos de l’anémie

L’anémie (ou l’anémie) est une condition du corps qui se caractérise par une diminution de la teneur en globules rouges. Les érythrocytes (globules rouges) ainsi que les leucocytes et les plaquettes sont des éléments en forme de sang; En outre, les érythrocytes sont les plus nombreux de ces éléments.

De nombreuses causes peuvent entraîner une anémie, et souvent l’anémie accompagne d’autres maladies. Le développement de l’anémie peut être causé par une diminution des globules rouges dans le sang, la destruction des érythrocytes ou des saignements, parfois l’anémie se produit en raison de la combinaison de ces causes.

Les principaux symptômes de l’anémie peuvent être attribués à deux: la faiblesse et la pâleur, cependant, afin de déterminer la nature du développement de l’anémie chez chaque individu, il est nécessaire de vérifier la présence d’autres symptômes.

Plusieurs types d’anémie se distinguent, par exemple, l’anémie ferriprive, l’anémie falciforme, l’anémie du médicament et d’autres types. L’anémie de carence en fer la plus fréquente, qui se retrouve le plus souvent chez les femmes en âge de procréer. L’anémie falciforme est une maladie héréditaire et se caractérise par un cours sévère, souvent accompagné d’attaques douloureuses.

Le traitement de l’anémie peut être prescrit seulement après que tous les facteurs qui ont conduit à l’anémie ont été déterminés. La transfusion de sang avec anémie est rarement utilisée.

L’anémie est le résultat de nombreuses raisons.

L’anémie peut accompagner un grand nombre de maladies. Très souvent, l’anémie est un symptôme d’une certaine maladie. Son expression quantitative est déterminée par le degré de diminution de la teneur en hémoglobine. L’hémoglobine est en fait un pigment contenant du fer d’érythrocytes.

Il existe trois types de mécanismes de développement de l’anémie.

Tout d’abord, l’anémie se développe à la suite de changements dans la production normale de globules rouges par la moelle osseuse. Deuxièmement, l’anémie peut se produire en raison de la destruction des globules rouges (c.-à-d. Les processus d’hémolyse), ainsi que de la diminution de la durée de leur vie dans le sang d’une personne (la durée de vie normale des globules rouges – leur circulation dans le sang – est d’environ 120 jours, après quoi ils sont détruits ou dans la rate ou dans le foie). Le troisième type de mécanisme de développement de l’anémie est l’apparition de saignements aigus ou chroniques. Cependant, ne pense pas que l’anémie se développe selon un chemin particulier, le plus souvent, il existe une combinaison de tous les mécanismes ci-dessus.

Le premier mécanisme de développement de l’anémie est caractéristique chez les patients atteints de maladies oncologiques.

En effet, dans le cas du cancer, on observe une diminution de la production de globules rouges. Cependant, une telle anémie peut accompagner d’autres maladies humaines, par exemple, l’anémie peut se développer en raison d’une maladie rénale, d’une appauvrissement des protéines ou d’une insuffisance endocrinienne. Dans certains cas, l’anémie se développe en raison de la diminution de la sécrétion de l’érythropoïétine. L’érythropoïétine est une hormone produite par les reins et stimule la production d’érythrocytes. La déficience dans le corps humain de la vitamine B12, du fer, de l’acide folique peut également conduire à une anémie. Il s’agit des substances requises pour la formation des globules rouges.

Les défauts dans les érythrocytes conduisent à l’anémie, causée par l’hémolyse.

Ces défauts contribuent à l’accélération de la destruction des globules rouges. De tels défauts comprennent, par exemple, un changement dans la structure de la molécule d’hémoglobine ou une perturbation de l’activité normale des enzymes intracellulaires. L’hémolyse des érythrocytes peut être causée par l’incompatibilité du sang du donneur et du receveur, c’est-à-dire que les globules rouges peuvent être détruits par une transfusion sanguine (surtout en ce qui concerne les nouveau-nés), ainsi que certaines maladies de la rate. La maladie hémolytique – l’érythroblastose – conduit à la destruction des globules rouges par des anticorps qui se trouvent dans le plasma sanguin.

Le saignement est le chemin du développement de l’anémie chronique.

Pas tout à fait raison. Le fait est que seul le saignement prolongé (ou massif) est la cause du développement d’une anémie chronique. Tous les composants des globules rouges, à l’exception du fer dans l’hémoglobine, sont capables de récupération rapide, mais c’est l’épuisement des stocks de fer dans le corps humain en raison d’une perte de sang prolongée qui entraîne un développement de l’anémie. Le manque de fer dans ce cas se produit également avec une augmentation de l’absorption du fer par les villosités intestinales. Le saignement le plus fréquent se produit dans le tractus gastro-intestinal (tractus gastro-intestinal) et dans l’utérus – par exemple, à la suite de tumeurs ou d’ulcères (dans le premier cas).

La faiblesse est le principal symptôme de l’anémie.

Les principaux symptômes de l’anémie sont également pâles. Ces deux symptômes sont une conséquence objective d’une diminution de la concentration d’hémoglobine. La fonction de l’hémoglobine est de transporter de l’oxygène des poumons à tous les organes et tissus, un apport insuffisant de ce dernier conduit à une augmentation de la fréquence cardiaque et à l’apparition d’une dyspnée. Dans le cas d’une diminution progressive de la concentration d’hémoglobine dans le corps du patient, une personne est capable de tolérer une anémie normale et sévère. Ainsi, la gravité des symptômes de l’anémie est directement liée à la gravité de la maladie elle-même.

La faiblesse et la pâleur sont les seuls symptômes de l’anémie.

Pour connaître la nature de l’anémie, vous devez vérifier d’autres symptômes. Par exemple, la jaunisse peut indiquer un processus hémolytique. La jaunisse se produit en raison d’une décomposition considérablement accrue de l’hémoglobine. Le saignement dans l’intestin peut être indiqué par la couleur noire des selles.

Il existe plusieurs variétés de l’état d’anémie.

C’est une anémie ferriprive, une anémie pernicieuse, une anémie aplasique, une anémie falciforme, une anémie sphérocytaire congénitale, une anémie médicamenteuse.

железо L’anémie de la carence en fer est la plus répandue.

La carence en fer dans le corps conduit au fait que la moelle osseuse commence à produire des érythrocytes petits et pâles. Ces érythrocytes sont épuisés par l’hémoglobine. Ce type d’anémie est le plus souvent observé chez les femmes en âge de procréer. L’anémie dans ce cas entraîne une perte menstruelle de sang et un besoin croissant de fer.

L’anémie pernicieuse est causée par une vitamine B12 insuffisante dans le corps humain.

La moelle osseuse est très sensible à la carence en vitamine B12. S’il n’y a pas suffisamment de traitement pour cette déficience en vitamine, le patient est garanti pour le développement de l’anémie. L’anémie pernicieuse se caractérise par la formation de cellules anormalement grandes dans la moelle osseuse. Ce sont les mégaloblastes, qui diffèrent nettement des cellules précurseurs normales des globules rouges. La taille des mégaloblastes est associée à une augmentation du contenu cytoplasmique. Cependant, le noyau des mégaloblastes est très sous-développé, ils ne peuvent pas se transformer en globules rouges. Les mégaloblastes meurent au même endroit où ils se sont formés – dans la moelle osseuse. Au début du XXe siècle (les études ont commencé en 1926), on a découvert que la cause sous-jacente d’une maladie de l’anémie pernicieuse est l’incapacité de l’estomac, qui est inné, de produire une substance particulière qui est néanmoins très nécessaire à l’absorption par les villosités de l’intestin de la vitamine mentionnée ci-dessus. Cette substance s’appelait le facteur interne.

L’anémie aplasique est associée à l’incapacité de la moelle osseuse à former des globules rouges.

Dans ce cas, presque aucun tissu de la moelle osseuse, qui forme des globules rouges, ne peut être provoqué, par exemple, par exposition à des rayonnements ionisants ou à des substances toxiques. Parfois, la cause de l’anémie aplasique reste incertaine.

L’anémie falciforme est une maladie héréditaire.

Cette maladie se caractérise par un cours sévère.Avec une anémie falciforme, la forme des érythrocytes devient anomale en forme de faucille, une telle déformation des globules rouges conduit au développement d’une anémie hémolytique chronique. Ce dernier est presque toujours accompagné d’un ralentissement de la circulation sanguine (ce qui contribue à l’apparition d’attaques de douleur (crises) qui surviennent assez souvent) et au développement de la jaunisse. En 1949, on a constaté qu’une forme similaire de globules rouges est due à une rupture de la structure de la molécule d’hémoglobine, qui est congénitale. La recherche a été menée par le scientifique L. Pauling. Ce fait a été la première preuve de la structure génétiquement contrôlée de la protéine.

L’anémie sphérocytaire congénitale entraîne un défaut héréditaire des érythrocytes.

Ce défaut provoque un état d’hémolyse chronique. La forme normale des globules rouges est biconvexe. Avec ce type d’anémie, les érythrocytes deviennent arrondis. La durée de circulation de ces érythrocytes dans le sang est beaucoup moins importante que celle des globules rouges qui n’ont subit aucun changement. Les globules rouges arrondis meurent rapidement dans la rate, ce qui peut entraîner le développement de la jaunisse, l’apparition de calculs biliaires et l’agrandissement de la rate en taille.

Beaucoup de médicaments peuvent entraîner une hémolyse (destruction) des érythrocytes.

Dans ce cas, il s’agit d’une anémie médicinale. De tels médicaments peuvent inclure l’aspirine et certains sulfamides (si la personne prenant ces médicaments est sensible à eux). Dans ce cas, une telle vulnérabilité des globules rouges est héréditaire et transmise des parents aux enfants sous la forme d’une déficience enzymatique qui protège les cellules des effets de leurs produits chimiques. Le premier cas de ce genre a été décrit au vingtième siècle – en 1952. A. Alving a noté que chez certains patients, l’anémie aiguë a été développée à la suite de l’utilisation d’une primaquine, un antipaludique.

Le traitement de l’anémie dépend de la nature de l’anémie.

C’est-à-dire, il est nécessaire de déterminer de manière fiable les causes et les facteurs qui ont conduit à la maladie. L’introduction la plus efficace dans le corps du patient des substances manquantes. Ce dernier comprend la vitamine B12, en ce qui concerne l’anémie pernicieuse et le fer, en cas d’anémie ferriprive. En outre, si l’anémie survient comme une condition du corps qui accompagne d’autres maladies, l’élimination de la maladie sous-jacente (peut être l’arthrite, l’hypothyroïdie, les maladies rénales et d’autres maladies) est efficace dans son élimination. Parfois, il est nécessaire d’annuler l’apport de certains médicaments qui ont un effet accablant sur la formation du sang.

L’anémie nécessite une transfusion sanguine.

Seulement dans des cas rares et urgents, lorsqu’il est urgent de restaurer le volume de sang circulant dans le corps humain et, en conséquence, la quantité normale d’hémoglobine. L’échange de transfusion sanguine peut être effectué chez des nouveau-nés qui ont une maladie hémolytique sévère. L’échange de transfusion sanguine est un substitut du sang d’un nourrisson pour le sang, ce qui ne comprend pas un facteur qui favorise l’hémolyse des globules rouges. L’objectif est de prévenir le développement de la jaunisse chez le nouveau-né, ce qui peut contribuer à des lésions cérébrales. Cependant, il faut savoir que ces transfusions de sang ne sont pas toujours sûres et peuvent entraîner une insuffisance rénale de l’hépatite.

L’élimination de la rate est une option de traitement pour l’anémie.

Cela est principalement vrai en ce qui concerne l’anémie sphérocytaire congénitale. L’élimination de la rate élimine tous les symptômes cliniques de cette maladie.

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